黑龙江省克山病研究所

安康欣胶囊使用说明书

主要成份：黄芪、人参、丹参、补骨脂、鸡血藤、半枝莲、淫羊藿等中草药组成。

功能主治：活血化瘀、软坚散结、扶正固本。主要用于肺癌脑转移、肺癌肝转移，头颈部肿瘤、妇科肿瘤、恶性淋巴、泌尿系统肿瘤的治疗。

用法用量：每日三次，每次5粒，饭后温开水送服。

规格：0.5g*45s/瓶，10瓶/疗程

禁 忌：孕妇慎用或遵医嘱服用。

独特的抗癌作用机理

通过大量的临床病例，我们发现肿瘤总是与人体的三大病患（正虚邪实、气滞血瘀、毒热内结）有关，安康欣胶囊专门针对这三大致癌因素，对抗、中断癌症和肿瘤的病理形成，发挥其突出的癌症疗效。

四大功效，强势出击

安康胶囊的主要抗癌作用可概括为：“扶正、祛邪、增效、升白”，且具有一定的活血化瘀作用（如镇痛、耐缺氧作用）。

1、扶正（增强机体的免疫能力）

（1）安康欣胶囊能促进抗体（Ab）生成和淋巴细胞增殖，增强体液与细胞免疫功能。

（2）安康欣胶囊能增加非特异性免疫功能，如促进WBC和巨噬细胞之吞噬能力。

（3）安康欣胶囊能显著增加生物膜的流动性，减少LPO堆积，同时能增强SOD的活性，具有抗氧自由基的作用，能有效防衰老、抗损伤。

2、祛邪（广谱抗肿瘤，对多种癌症有效）

安康欣胶囊对艾实体瘤（EC）、Lewis的肺癌、黑色素瘤B16有显著的抑瘤作用，抑瘤率可达60%以上，体外试验，对人癌细胞（KB）生长也有抑制作用。对肝细胞（H22）延寿率亦可达60%；对小鼠白血病（L1210）可达33.8%以上。

3、增效

安康欣胶囊与化疗药伍用，可使化疗作用显著增效（P＜0.01），故使用时能相应减少化疗药的用量。

4、升白（抗辐射，有助于放/化疗的顺利进行）

安康欣胶囊对化疗药引起的WBC减少有一定保护作用，尤其对X线引起的WBC减少有显著的保护作用，具有一定的抗辐射作用。

历时7年，确切的临床验证

安康欣胶囊经国内多家知名医疗科研单位分三期（1995年2—4月、1995年6—9月、1998年7—10月）在国内进行了大量的临床医疗测试。北京中国医学科学院肿瘤研究所、哈尔滨医科大学、上海医科大学附属华山医院、重庆市第三军医大学新桥医院全军肿瘤科、黑龙江基础学研究所、黑龙江省克山病研究所、黑龙江医学院中药系等单位都对安康欣胶囊重新做了药理和毒理实验，西安第四军医大学西京医院等十几所教学医院再次进行了相关的临床研究。参加临床研究的单位一致认为：针对国内多种肿瘤、癌症病患者，安康欣胶囊具有“扶正、祛邪、增效、升白”之功效；并具有一定的活血化瘀（如镇痛和耐缺氧）作用，是目前中药抗癌综合治疗中具有确切疗效的用药选择，对肺癌疗效尤为突出。

500例恶性肿瘤患者，对安康欣胶囊的临床表现

自1995年11月至1998年底，分别委托上海市胸科医院、上海医科大学肿瘤医院、上海中医大学附属曙光医院、上海医科大学附属华山医院、西安第四军医大学西京医院、西安医科大学附属第一、二医院等十所教学医院，对安康欣胶囊进行临床疗效观察。选择病例全部为住院病人，均经过临床、CT、内窥镜或病理检查确诊。男性366例，女性134例，年龄17—75岁。肺癌134例，胃癌180例，结直肠、肝癌140例，非何杰金恶性淋巴瘤43例，何杰金3例共500例。

临床观察结果表明：全部病人一般状况显改观，迅速改善患者的睡眠、食欲，提高生存质量和KPS值，增强免疫功能（T3、T4增加T8减少，T4、T8值恢复正常）缩小瘤体部分缓解率达68.31%。500例病人用药全过程没有发现严重的毒副作用。研究学者们一致认为：安康欣胶囊是目前临床综合治疗恶性肿瘤的药物中，安全、可靠、有效的抗癌复方中成药，值得进一步推广使用。

安康欣胶囊

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停药四周后

● 网址： http://www.zhongliuxinyao.com 复方鹿仙草颗粒说明书 【药品名称】品 名 复方鹿仙草颗粒 汉语拼音 Fufang Luxiancao Keli 【主要成分】鹿仙草、九香虫（炒）、黄药子、土茯苓、苦参、天花粉等。 【性 状】本品为黄棕色至棕褐色的颗粒；味苦、甜。 【功能主治】舒肝解郁，活血解毒。用于气滞血瘀，毒瘀互阻所致的肝、胆肿瘤的治疗。 【用法用量】口服，一次5g,一日3次。 【包装规格】5g*15袋/盒，6盒/疗程 【规 格】每袋装5g。 【包 装】复合药品包装袋装。 【贮 藏】密封。 【有 效期】1.5年。 【批准文号】国药准字Z20025653 【注意事项】 （1）服用本品期间，忌食鹅蛋和豆腐。 （2）若需配合其他中西药物进行治疗时，两者服用时间需间隔半小时。 （3）定期复查肝功能。 复方鹿仙草颗粒处方主要成分 该方是云南“黄家医圈”现代传人——黄传贵主任医师依据其祖传古方“黄氏包块方”历经二十余年的临床证筛选研发而成的抗癌验方。其研究成果曾荣获军队科技进步三等奖，951中国医药卫生科技成果展览金奖等荣誉。其演变过程如下： 黄氏包块方 黄氏抗癌粉 斯 库 颗 粒 复方鹿仙草颗粒 （ 民间 ）-> （医院制剂）-> （省级标准）-> （ 国药准字 ） 复方鹿仙草颗粒临床研究 肝癌的治疗 经临床应用复方鹿仙草颗粒治疗原发性肝癌100例，并与对照组48例进行疗效对比观察，其结果为：治疗组100例，完全缓解（肿块完全消失）7例，无效（肿块增大超过5%）8例，其中死亡5例（3例死于服药一个半月时因上消化道大出血及癌肿破裂出血死亡，2例死于肝功能衰竭），总有效率为92%。对照组48例，完全缓解2例，部分缓解11例，稳定20例，无效15例，其中死亡9例（6例于服药20天至一个月时因上消化道大出血及癌肿破裂出血死亡，3例死于肝功能衰竭），总有效率68.76%。对比两组原发性肝癌治疗效果经统计学处理有明显差异（P〈0.05〉。两组病例在治疗观察中除少数患者出现大便次数增多外，均无其他特殊毒副反应。 治疗组 7.00% 33.00% 52.00% 8.00% 92.00% 对照组 4.17% 22.92% 41.67% 31.25% 68.76% 复方鹿仙草颗粒主要药理作用 祛邪作用—抗肿瘤试验 1、对肉瘤S180、肝癌H22、黑色素瘤B16和Lewis肺癌等四种动物瘤块的生长均有明显的抑制作用。小鼠灌服复方鹿仙草颗粒平均抑瘤率如下（剂量为5g原生药/KG体重） 平均抑瘤率 35.50% 35.70% 36.40% 34.80% 2、灌服复方鹿仙草粒对祼鼠人肝癌SMMC-7721、LTNM4和人肺癌腺癌LAX—83的生长均有明显抑制作用，在组织病理形态上，也可见给药组肿瘤细胞的变形、坏死，细胞内出现空泡样变和巨核细胞、炎细胞浸润。不同给药剂量（g原生药/Kg体重）抑瘤如下： 扶正作用─免疫功能试验 从非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫三方面，以小鼠免疫器官重量、小鼠RES吞噬功能、小鼠溶血性素抗体生成、小鼠抗体分泌细胞、小鼠淋巴细胞增殖反应和荷瘤小鼠脾细胞钻瘤功能等六项指标，观察复方鹿仙草颗粒对正常和荷瘤小鼠的免疫功能的影响，证明复方鹿仙草颗粒对小鼠的免疫功能有明显的增强作用。另外从小鼠免疫器官重量的影响试验证明复方鹿仙草颗粒能减轻环磷酰胺引起的免疫抑制作用。免疫器官重量的影响试验证明复方鹿仙草颗粒能减轻环磷酰胺引起的免疫抑制作用。 急性毒性试验 经给小鼠和大鼠按60g/Kg和30g/Kg的日总剂量灌服复方鹿仙草浸膏（相当于临床用药量的200倍和100倍），连续观察14天，未见明显不良反应。 长期毒性试验 按12.5g/Kg/day（人服日剂量的50倍）剂量给SD大鼠灌服复方鹿仙草浸膏四个月，对大鼠的体重、食物消耗量、外观行为及血液生化、血液学指标、脏器系数和病理检查无明显影响。停药四周后，上述各项指标与对照组仍无明显差异。 复方鹿仙草颗粒

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其家谱分析中发现

食管癌（食道癌）病理分类

食管癌（ carcinomaof ｅ sopha ｇｕ ）是食管鳞状上皮的恶性肿瘤，进行性咽下困难为其最典型的临床症状。本病是人类常见的恶性肿瘤之一。我国是食管癌的高发国家，也是本病死亡率最高的国家。全世界每年食管癌新发病例约３１．０４万，而我国占１６．７２万。

食管癌（食道癌）病因和发病机理

食管癌的确切病因不明。显然，环境和某些致癌物质是重要的致病因素。

（一）亚硝胺类化合物和真菌毒素

现已知有近３０种亚硝胺能诱发动物肿瘤。国内也已成功地应用甲苄亚硝胺、肌胺酸乙酯亚硝胺、甲戊、亚硝胺和二乙基亚硝胺等诱发大鼠的食管癌。我国调查发现，在高发区的粮食和饮水中，硝酸盐、亚硝酸盐和二级胺含量显著增高，且和当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。这些物质在胃内易合成致癌物质亚硝胺。

真菌毒素的致癌作用早为人们所注意。我国林县食管癌的研究结果证明，各种霉变食物能产生化学致癌物质，镰刀菌、白地霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌等真菌不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐，并能增加二级胺的含量，促进亚硝胺的合成。玉米面经接种并培养镰刀菌或黄曲霉菌后，二级胺的含量可增加数倍，其中甲基苄基亚硝胺为诱发大白鼠食管癌的特异致癌物。国内学者还发现，在邻近真菌侵犯部位的食管上皮细胞，可呈现单纯性增生、轻度至重度的不典型增生，甚至明显的癌变。提示真菌感染与食管上皮细胞分化、分裂异常不同阶段有密切联系。同时还发现，在食管原位癌旁增生上皮内可分离出白念珠菌的纯株。因此有人认为，具有致癌潜力的真菌长期持续侵犯食管上皮，可能引起或可能协同其他致癌因素而促进癌变，故食管真菌病可能是食管癌的癌前病变之一。酸菜是林县居民的一种主要副食品，常被白地霉菌严重污染而含有高浓度的硝酸盐、亚硝酸盐和二级胺，薄层色谱分析可发现含有亚硝胺。资料还证明，食用的酸菜量与食管癌的发病率成正相关。长期用酸菜提取液和浓缩液喂大白鼠，也证实具有致食管癌作用。

（二）食管损伤、食管疾病以及食物的刺激作用食管损伤及某些食管疾病可以促发食管癌。在腐蚀性食管灼伤和狭窄、食管贲门失弛缓症、食管憩室或反流性食管炎患者中，食管癌的发病率较一般人群为高。据推测乃是由于食管内滞留而致长期的慢性炎症、溃疡，或慢性刺激，进而食管上皮增生，最后导致癌变。流行病学调查发现，食管癌高发地区的居民有进食很烫的饮食、饮烈酒、吃大量胡椒、咀嚼槟榔或烟丝的习惯，这些对食管粘膜的慢性理化刺激，均可引起局部上皮细胞增生。动物实验证明，弥漫性或局灶性上皮增生可能是食管癌的癌前期病变。

（三）营养不良和微量元素缺乏

摄入动物蛋白不足和维生素Ａ、 B2 、 C 缺乏，是食管癌高发区居民饮食的共同特点。但大多营养不良的高发地区，食管癌并不高发，故这不可能是一个主导因素。我国流行病学调查表明，缺铁性贫血、蛋白缺乏症或土壤内缺乏某些元素，如钼、铜、硼、锌、镁和铁等，都可能与食管癌间接有关。钼是植物硝酸盐还原酶的重要成分，缺钼可使植物体内的硝酸盐积聚。应用光谱分析河南省７个县的粮食样品，发现食管癌高发地区林县的粮食中，钼的含量低于其他县。应用催化极谱法分析林县人的头发、血清及尿液的钼含量皆显著低于食管癌低发区的其他县。

（四）遗传因素

食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国山西、山东、河南等省的调查发现，有阳性家族史者约占１／４～１／２。在高发区内有阳性家族史的比例高，其中父系最高，母系次之，旁系最低。与家族共同生活时间在２０年以上者占１／２，而不在一起生活者则少。这可能与共同生活的条件有关，但也不能排除遗传因素。在英国曾发现两个有显性遗传的掌跖角化症（ keratosispalmarisetplantaris ）家族，在４８个有这种症状的成员中，１８人患了食管癌。在伊朗的一个村发现１４个食管癌患者，其家谱分析中发现，其中１３个患者是同一对夫妇的后裔。这一家族的第四、五代成员全部患食管癌，且发病年龄显著提前。食管癌高发家族的染色体畸变率比低发家族的高。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。

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• 【批准文号】国药准字Z34020272

另胃癌Lauren分型分为

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一、病因病机

（一）病因

中医认为，胃癌是一种脾胃功能失常的病变，多因忧思恼怒、情志不遂或饮食不节，致肝失疏泄，胃失和降，或久病损伤脾胃。西医学对胃癌确切发病原因尚不清楚，认为可能与多种因素如遗传、血型、性别、年龄等内在因素及环境土壤、空气、水源的污染、饮食及生活习惯等外在因素有关。饮食习惯及化学致癌物质的研究受到重视。很多学者怀疑食物可能具有某些致癌的因素。致癌剂中有高盐及高香料食品，烹调所产生的多环芳烃化合物，亚硝基化合物、霉菌污染产生的毒素，羊齿植物及食品添加剂等。

关于胃部某些疾病如胃息肉、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎等能否演变成胃癌，尚有不同意见，但是较多学者根据长期观察，以为此类疾病有可能是癌前病变，汤钊猷教授等学者把胃大部切除术后残胃亦归于癌前期疾病。

（二）病机

中医认为，忧思恼怒、情志不遂或饮食不节，致肝失疏泄，胃失和降，或久病损伤脾胃，导致运化失职，痰凝气滞，热毒血瘀，交阻于胃，积聚成块而发病。

据历代医家的论述，其发病机理有3类：

1.胃中无阳 例如《临证指南医案》曰："夫反胃乃胃中无阳，不能容受食物，命门火衰，不能熏蒸脾士，以致宿食入胃，不能运化，而为朝食墓吐，暮食朝吐。"

2.热者津伤 三阳热结，灼伤津液，三门干枯，水谷出入之道不得流通，胃脘干槁，故食下即吐而复出。《医宗金鉴·杂病心法要诀》曰："贲门干枯，则纳入水谷之道路狭隘，故食不能下，为噎塞也。幽门干枯，则放出腐化之道路狭隘，故食入反出为翻胃也。二证留连日久，则大肠传导之路狭隘，故魄门自应燥涩难行也。胸痛如刺，胃脘伤也，便如羊粪，津液枯也，吐沫呕血，血液不行，皆死证也?quot;

3.肝经气郁 情志不舒，肝气抑郁则气滞，气滞必致血行不畅，而凝结成瘀血。胃脘疼痛胀满或如针刺刀割者，多有气结、痰凝、血瘀、食积之病由。故《景岳全书发挥》曰："膈者左胸膈胃口之间，或痰或瘀血或食积阻滞不通，食物入胃不得下达而呕出，渐至食下即吐而反胃矣。"上述病理过程常交织兼夹，致生众多证型。

我们通过研究古人论述，结合临床认为：胃癌的发病机理根本在于胃阳虚，先有阳虚，再有气虚痰湿、血瘀等病理特征，形成肿物，阻塞通道，致使食物入胃不适，甚则不得下达而呕吐或食入即吐。至于古人论述的热结津伤，是胃癌发展至晚期的阶段性病机，阳虚而致肿瘤形成，至阻水谷之道而不得通，蕴热渐生，而出现热结津伤之标证。

二、胃癌的形态学分型

1.早期胃癌 指不论是否有淋巴结转移，癌组织限于粘膜层和粘膜下层。但有些学者认为任何癌灶伴有淋巴结转移均应视为进展期。

（1）微小胃癌：为早期胃癌的始发阶段，体积很小。日本学者于1978年正式命名直径0.5cm以下的胃癌为微胃癌，0.6~1.0cm的胃癌为小胃癌，二者统称为微小胃癌。

（2）一点癌：胃粘膜活检病理诊断为胃癌，而手术切除标本经病理阶段性连续切片组织病理学检查，未能再发现癌组织。

2.进展期胃癌 癌组织浸润达肌层或浆膜等称为进展期胃癌，也称中、晚期胃癌。一般把癌组织浸润肌层称为中期胃癌，超过肌层称为晚期胃癌。

（2）Borrmann分型：除上述国内分型外，国际上广泛采用的为Borrmann（1926）提出的胃癌大部分型法，主要根据肿瘤在粘膜面的形态和胃壁内浸润方式进行分型。

①BorrmannⅠ型（结节蕈乎型）：肿瘤呈结节、息肉状，表面可有溃疡，溃疡较线，主要向腔内生长，切面界限较清楚。

②BorrmannⅡ型（局部溃疡型）：溃疡较深，边缘隆起，肿瘤较局限，周围浸润不明显，切面界限较清楚。

③BorrmannⅢ型（浸润溃疡型）：溃疡底盘较大，边缘不清楚，周围及深部浸润明显，切面界限不清。

④BorrmannⅣ型（弥漫浸润型）：癌组织在胃壁内弥漫浸润性生长，浸润部胃壁增厚变硬，皱襞消失，粘膜变平，有时伴浅溃疡，若累及全胃，则形成所谓革袋样胃。

（3）另胃癌Lauren分型分为：

①肠型

②弥漫型

（4）胃癌按生长方式分型分为：

①膨胀型

②浸润型

③不能分型（中间型）

三、胃癌的组织学分型

一般从胃癌的组织结构、细胞性状和分化程度进行分型。

1.乳头状腺癌

2.管状腺癌

3.粘液腺癌

4.粘液（印戒）细胞癌

5.低分化腺癌

6.未分化腺癌

7.腺鳞癌

8.鳞形细胞癌

9.类癌

四、浸润与转移

1.胃癌的浸润 可根据胃癌浸润胃壁的深度判断病期的早晚。胃癌的浸润深度与预后关系密切，根据国内322例早期胃癌和650例中、晚期胃癌的预后统计资料分析，各浸润深度的5年生存率为：浸润到粘膜层87.5%,粘膜下层72.7%，浅肌层49.7%，深肌层30.15%，浆膜层19.2%，浆膜外10.8%。

胃癌向胃壁浸润时，可侵入血管、淋巴管、形成癌栓。癌组织还可侵入自然腔道，亦可沿组织间隙、脉管向周围组织浸润而直接蔓延，淋巴管有癌栓形成，容易有淋巴转移，而血管有癌栓，则易引起器官转移。在进展期胃癌中淋巴管癌栓引起淋巴结转移，血管癌栓导致器官转移者远比无癌栓者多见，这些规律亦可于胃癌尸检材料中。胃癌直接蔓延部位与胃癌生长部位有关，贲门胃底癌以侵犯食管、肝和大网膜为主，胃体及胃窦癌均以侵犯大网膜、肝和胰为主，但胃窦癌累及十二指肠较其他部位为高，病变广泛者侵犯周围器官亦较广泛。

2.胃癌的转移

（1）胃癌的淋巴道转移：一般按淋巴引流顺序，即由近及远，由浅及深地发生淋巴结转移。胃部淋巴结转移率与病期密切相关。据国内资料分析，早期胃癌转移率为9.9%；进展期胃癌胃周淋巴结转移率为68.4%，其中第1站为51.4%，第2站以及远处转移占12.3%，而在尸检材料中高达86.7%，并显示有"跳跃式"转移现象。

（2）胃癌的血道转移多发生在晚期：在尸检材料中，器官转移达64.2%。以肝(38.1%)、肺(32.2%)最多，以下依次为胰(18.6%)、肾上腺(18.1%)、骨(11.4%)、肾(8.3%)、脾(7.2%)、脑(3.6%)、皮肤(0.8%)、甲状腺(0.6%)、扁桃体及乳腺(各占0.3%)。但在中、晚期胃癌手术治疗时血行转移仅占1.7%，早期胃癌时占0.2%，常转移至肝。

（3）胃癌的腹膜种植性转移：胃癌侵入浆膜后可脱落至腹腔引起种植，转移性淋巴结破裂于腹腔内播散，亦可形成癌性腹膜炎，并伴大量血性腹水。尸检中种植性转移率为28.6%，累及器官依次为卵巢（占女性43.6%）、膈肌（12.5%）、肠（8.3%）、腹腔壁层（7.8%）、胆道（7.5%），盆腔种植为8.6%。

 

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● 胃、肠肿瘤扩散：珍香胶囊15盒+ 参丹散结胶囊6盒=3750元/月

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80年代兴起并得到迅速发展的经皮腔超选择性肝动脉灌注化疗和栓塞的介入放射学技术发挥着至关重要的作用

七．激光光动力学治疗

超声引导下进行肝癌局部激光照射并同时注入化疗药物取得了较好的效果。

八．超声引导下微波凝固治疗

此种疗法适用于小肝癌。

九．导向治疗

导向治疗是利用一种对肝癌有特殊亲和力的抗体或化合物作“载体”，或通过物理作用导向如磁，或通过肿瘤血管特异性导向如碘油，再与有杀伤肿瘤作用的“弹头”（放射性核素、化疗药物、毒蛋白、

BRM 等）制成交联物，以达到较多杀伤肿瘤而较少损害正常组织的目的。

肝癌预后与展望

90 年代肝癌临床研究仍可概括为“早期、积极、综合、特异” 8个字，而“特异治疗”的研究可能是一个重要的趋势，其目标将围绕将大肝癌变为小肝癌，使更多不能切除的肝癌成为可切除，从而使更多病人由不治向部分可治转化。

三．化学药物治疗

95 ％的肝癌病人在诊断时已失去手术机会，多数的肝癌患者还有赖于化学药物的治疗。以往对肝癌的化疗评价不高，尤其是全身给药疗效甚微，近年来改变了化疗的给药途径，行肝动脉化疗并栓塞，使肝癌的化疗效果有明显的提高。目前认为插管化疗优于全身联合化疗，联合化疗优于单药化疗。肝动脉插管化疗被认为是不宜手术治疗肝癌病人的最好疗法。

四．介入放射学治疗

80年代兴起并得到迅速发展的经皮腔超选择性肝动脉灌注化疗和栓塞的介入放射学技术发挥着至关重要的作用。，无论是早期局限性肝癌或是中晚期肝癌治疗，　此介入放射学技术都是决定性的治疗方法，必不可少。

肝癌分子生物学研究

肝癌的分子生物学研究是近年迅速发展起来的一个崭新领域，它对肝癌的发生、发展及其与乙型肝炎病毒的关系等提供了新的材料，目前研究较多的为肝癌的癌基因、抑癌基因以及与HBV的关系方面。

互相制约的原癌基因和抑癌基因的细胞增殖、分化、组织再生和个体发育所须的。癌症是由于病毒或化学致癌物的作用使原癌基因激活成为癌基因，以及抗癌基因失活，引起细胞生长失控而形成。癌基因基因与抑癌基因并非一成不变，在一定条件下，癌基因可起抑癌基因的作用，而抑癌基因亦可起癌基因的作用。肝癌是多因素、多阶段形成的，因此可能有多个癌基因在不同时期的激活。

五．免疫治疗

国内曾先后试用过卡介苗、小棒状杆菌、左旋咪唑、瘤苗、胚胎细胞、胸腺素、转移因子、免疫核糖核酸等，但均未获明显疗效。近年来应用较多的有干扰素、白细胞介素 - Ⅱ、淋巴因子激活的杀伤细胞等，单用或联合其他疗法可程度不同的提高肝癌的治疗效果。

六．无水酒精注射治疗

近年来，在 B 超引导下无水酒精注射治疗肝癌的临床报道很多。此种疗法在缩小病灶、控制和延缓肿瘤生长方面有较明显的效果，由于采用此疗法不需特殊条件，操作方法简便，并发症少，病人痛苦小，费用低，所以临床使用很普遍。

二．放射治疗

近年来随着放射物理学和放射生理学的研究进展，进展了放疗设备，采用钴 60 γ射线或电子直线加速器的 X

射线、高能射线等，对肝癌的照射方法和范围也有了改进，由原来的全肝照射－局部照射－全肝移动放照射－手术定位局部照射和超分割照射等，使肝癌放疗效果有明显的提高，副作用则降低到最低水平。主要包括体外放射治疗和体内放射治疗。

肝癌治疗

一．外科手术治疗

外科手术治疗仍是目前治疗肝癌的首选方法。近年来由于肝癌的早期诊断、定位诊断、肿瘤生物学及肝癌外科若干概念的更新进步，使肝癌外科治疗效果有了明显的提高。主要包括以下几种：

1984 年我国的顾健人等发现肝癌有 N-ras 癌基因的过量表达，并发现 N-ras 有转化活性。其后，发现肝癌至少有 7种原癌基因、生长因子和生长因子受体基因的异常表达，包括 N-ras 、 c-myc 、 c-fms （即集落生长因子Ⅰ号受体，CSF-IR ）、 IGF- Ⅱ（胰岛素样生长因子Ⅱ号）、 c-ets-2 、 P53 和 CSF- Ⅱ R 。这些原癌基因在肝癌和癌旁肝组织均有表达，其中部分在癌中的表达高于癌旁肝的表达。至于抑癌基因，已证实 Rb

基因与肝癌的发生无关，而转甲状腺素蛋白质（ TTR ）则可能与之有关。另一有意义的发现，是使用含 N-ras反意基因的假型逆转录病毒感染人肝癌细胞株，观察到它即可抑制肝癌细胞的 N-ras 表达，又可抑制肝癌细胞生长，一次攻击产生的抑制长达 6d ，并证明对裸鼠人肝癌的生长也有抑制作用，说明一旦 N-ras 表达受抑制，即可阻止肝癌细胞的生长。提示以癌细胞为靶，引入可抑制其表达的基因片段，可能是一种基因疗法。

分子生物学研究还进一步提供有关 HBV 导致肝癌的线索。目前有关 HBV 导致肝癌有几种解释：第一种是认为通过 HBV-DNA 的插入激活细胞基因，即所谓顺式作用。因已发现 HBV-DNA 含增强子和启动子，它们可能激活癌细胞基因，出现不正常表达，之细胞转化。第二种是认为，通过病毒产物激活细胞基因，即所谓反式作用。目前已发现 HbxAg 有反式激活的功能，而整合在肝癌中的 HBV 的 X 基因仍保留反式激活作用，用抗 HBx 单抗已发现肝癌组织中 HbxAg阳性率达 71.4 ％，高于癌周肝，说明 HbxAg 在肝癌中表达十分活跃，因此 HbxAg可能激活某些细胞调控基因的转录从而导致肝癌。此外还有一些解释，如持续 HBV感染所引起的炎症、坏死、再生本身可能使某些原癌基因激活，并改变肝细胞遗传的稳定性，其结果导致细胞突变机率增加、一些抑癌基因失活和对化学致癌物易感性增高，一旦暴露于较强的化学致癌物中，可进一步激活癌基因而致癌。但这些设想迄今尚缺乏可靠的依据，且世界各地由于不同的病因因素的组合而可能有不同的致癌模式。

“综合治疗”有极其广阔的前景。由于迄今尚未证实肝癌为单一病因因素，不同地区肝癌可能有不同的病因因素组合，因此肝癌表面膜抗原性在不同个体很难完全一致，对某一肝癌细胞高度特异的单克隆抗体难以适应于不同个体，为此非特异性的综合治疗将有其长远的战略意义。

“特异治疗”或“导向治疗”是各种综合治疗中最诱人的一种。这种进入临床才 10

余年的新探索尽管尚未成熟，但已弄清若干问题。一方面已证明导向治疗是一种能大量杀伤肿瘤的有力武器，另一方面则发现由于人体各种生理屏障、肿瘤血供等因素的干扰而难以达到100% 消灭肿瘤的目的，且抗体导向有产生抗抗体之虞。未来 10 年将可能出现更特异的单抗，通过嵌合抗体等研究将解决抗抗体问题，将出现比131I 更好的弹头，包括 BRM 弹头的应用，将出现诸如双功能抗体等新的思路和途径，将有可能供临床应用的导向综合治疗方案等。

专家推荐联合用药：

肝、胆肿瘤 治疗搭配：

·扩散、转移： 复方鹿仙草颗粒6盒 + 消癌平片10+3盒=2890/疗程

·黄疸、肝功损伤：复方鹿仙草颗粒6盒 + 西黄丸 30+5盒=3090元/疗程

肝、胆、胰腺肿瘤 治疗搭配：

·胰腺以及肝胆扩散： 慈丹胶囊 10盒 + 消癌平片 10盒/疗程=2400元/疗程

·胰腺、肝胆出现黄疸： 慈丹胶囊 10盒 + 西黄丸 30盒=2600元/疗程

· 胸、腹水、浮肿加：臌症丸；疼痛加：蟾乌巴布膏/阿魏化痞膏

手术切除治疗

不能切除的术中各种局部治疗：①术中肝动脉门静脉化疗并结扎；②置入式注药泵输注化疗；③术中置入式微波辐射治疗；④术中冷冻治疗；⑤术中电化学治疗；⑥三苯氧胺加肝脏灌注化疗；⑦肝癌的序贯治疗。

肝癌症状

肝痛、纳差、乏力、消瘦、腹胀、腹块、发热、黄疸等为肝癌常见的症状，但这些大多已属中晚期症状。此外尚有出血倾向，如牙龈出血、鼻出血。

容易忽略的肝癌症状有腹泻、右肩痛和易误为胆囊炎和阑尾炎的一些症状：

对有肝病背景的中年人的不明原因的腹泻应想到肝癌的可能，它可因肝癌合并肝功能障碍或合并门静脉栓所引起的。

右肩痛可由于右肝膈顶部肝癌刺激横膈所致。

不少人数月前曾诊断为“胆囊炎”，而数月后上腹出现肿块而诊断肝癌，这些病人常因右肝一个不大的肝癌因包膜下癌结节破裂而酷似胆囊炎。而有因右肝癌结节小破裂，少量血液流至右下腹而误以为是阑尾炎。

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黄氏抗癌粉

复方鹿仙草颗粒说明书

【药品名称】品 名 复方鹿仙草颗粒

汉语拼音 Fufang Luxiancao Keli

【主要成分】鹿仙草、九香虫（炒）、黄药子、土茯苓、苦参、天花粉等。

【性 状】本品为黄棕色至棕褐色的颗粒；味苦、甜。

【功能主治】舒肝解郁，活血解毒。用于气滞血瘀，毒瘀互阻所致的肝、胆肿瘤的治疗。

【用法用量】口服，一次5g,一日3次。

【包装规格】5g*15袋/盒，6盒/疗程

【规 格】每袋装5g。

【包 装】复合药品包装袋装。

【贮 藏】密封。

【有 效期】1.5年。

【批准文号】国药准字Z20025653

【注意事项】

（1）服用本品期间，忌食鹅蛋和豆腐。

（2）若需配合其他中西药物进行治疗时，两者服用时间需间隔半小时。

（3）定期复查肝功能。

复方鹿仙草颗粒处方主要成分

该方是云南“黄家医圈”现代传人——黄传贵主任医师依据其祖传古方“黄氏包块方”历经二十余年的临床证筛选研发而成的抗癌验方。其研究成果曾荣获军队科技进步三等奖，951中国医药卫生科技成果展览金奖等荣誉。其演变过程如下：

黄氏包块方 黄氏抗癌粉 斯 库 颗 粒 复方鹿仙草颗粒

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复方鹿仙草颗粒临床研究

肝癌的治疗

经临床应用复方鹿仙草颗粒治疗原发性肝癌100例，并与对照组48例进行疗效对比观察，其结果为：治疗组100例，完全缓解（肿块完全消失）7例，无效（肿块增大超过5%）8例，其中死亡5例（3例死于服药一个半月时因上消化道大出血及癌肿破裂出血死亡，2例死于肝功能衰竭），总有效率为92%。对照组48例，完全缓解2例，部分缓解11例，稳定20例，无效15例，其中死亡9例（6例于服药20天至一个月时因上消化道大出血及癌肿破裂出血死亡，3例死于肝功能衰竭），总有效率68.76%。对比两组原发性肝癌治疗效果经统计学处理有明显差异（P〈0.05〉。两组病例在治疗观察中除少数患者出现大便次数增多外，均无其他特殊毒副反应。

治疗组 7.00% 33.00% 52.00% 8.00% 92.00%

对照组 4.17% 22.92% 41.67% 31.25% 68.76%

复方鹿仙草颗粒主要药理作用

祛邪作用—抗肿瘤试验

1、对肉瘤S180、肝癌H22、黑色素瘤B16和Lewis肺癌等四种动物瘤块的生长均有明显的抑制作用。小鼠灌服复方鹿仙草颗粒平均抑瘤率如下（剂量为5g原生药/KG体重）

平均抑瘤率 35.50% 35.70% 36.40% 34.80%

2、灌服复方鹿仙草粒对祼鼠人肝癌SMMC-7721、LTNM4和人肺癌腺癌LAX—83的生长均有明显抑制作用，在组织病理形态上，也可见给药组肿瘤细胞的变形、坏死，细胞内出现空泡样变和巨核细胞、炎细胞浸润。不同给药剂量（g原生药/Kg体重）抑瘤如下：

扶正作用─免疫功能试验

从非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫三方面，以小鼠免疫器官重量、小鼠RES吞噬功能、小鼠溶血性素抗体生成、小鼠抗体分泌细胞、小鼠淋巴细胞增殖反应和荷瘤小鼠脾细胞钻瘤功能等六项指标，观察复方鹿仙草颗粒对正常和荷瘤小鼠的免疫功能的影响，证明复方鹿仙草颗粒对小鼠的免疫功能有明显的增强作用。另外从小鼠免疫器官重量的影响试验证明复方鹿仙草颗粒能减轻环磷酰胺引起的免疫抑制作用。免疫器官重量的影响试验证明复方鹿仙草颗粒能减轻环磷酰胺引起的免疫抑制作用。

急性毒性试验

经给小鼠和大鼠按60g/Kg和30g/Kg的日总剂量灌服复方鹿仙草浸膏（相当于临床用药量的200倍和100倍），连续观察14天，未见明显不良反应。

长期毒性试验

按12.5g/Kg/day（人服日剂量的50倍）剂量给SD大鼠灌服复方鹿仙草浸膏四个月，对大鼠的体重、食物消耗量、外观行为及血液生化、血液学指标、脏器系数和病理检查无明显影响。停药四周后，上述各项指标与对照组仍无明显差异。

● 网址： http://www.zhongliuxinyao.com 复方鹿仙草颗粒

● 咨询电话：010- 51295178，51285179 ；病历传真:010- 51295179   留言咨询

● 销售地址：北京市东城区东直门内北新仓18号，中国中医科学院北门东侧-中研药店（购药指南）

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华蟾素片使用说明书

【功能与主治】解毒，消肿，止痛。用于中、晚期肿瘤，慢性乙型肝炎等症。

【用法与用量】口服，一次3～4片，一日3～4次。

【包装规格】0.3g*12粒/盒，15盒/疗程

【贮存】密封。

【用法用量】口服，一次3～4片，一日3～4次。

【禁忌】避免与剧烈兴奋心脏药物配伍。

【注意事项】口服初期偶有腹痛、腹泻等胃肠道刺激反应。

【有效期】三年

【批准文号】国药准字Z34020272

【生产企业】企业名称：安徽金蟾生化股份有限公司

【制法】取干蟾皮2000g，洗净，加水煎煮二次，第一次45小时，第二次30分钟，合并煎液，滤过，滤液浓缩至相对密度为1.1～1.2（80℃），冷却至40℃，加乙醇使含醇量达60％，搅匀，静置24小时，取上清液回收乙醇至无醇味，加乙醇使含醇量达85％，搅匀，静置48小时，滤过，回收乙醇至无醇味，并浓缩成稠膏，加淀粉和糊精适量，混匀，制成颗粒，干燥，压制成1000片，包肠溶糖衣，即得。

【性状】本品为肠溶糖衣片，除去包衣后显黄色；气微香，味苦。

【鉴别】

（1）取本品1片，除去包衣，研细，加水2ml，摇匀，置水浴上加热数分钟，时时振摇，静置，取上清液1ml，加茚三酮试液数滴，置水浴上加热5分钟，应显蓝色。

（2）取本品1片，除去包衣，研细，置10ml具塞试管中，加甲醇5ml，加盖（但留缝），置温水浴中加热10分钟，时时振摇，静置，取上清液1ml，加20％对二甲氨基苯甲醛盐酸液0.5ml，置水浴上加热，溶液显红色。

（3）取本品2片，除去包衣，研细，加氯仿30ml，加热回流1小时，滤过，弃去氯仿液，药渣挥干，加甲醇30ml，回流提取2小时，滤过，滤液蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。另取干蟾皮0.5g，同法制成对照药材溶液。照薄层色谱法（附录ⅥＢ）试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶Ｇ薄层板上，以正丁醇－醋酸－水（4:1:5）的上层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以20％对二甲氨基苯甲醛浓盐酸液，热风吹至斑点显色清晰为止。供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点。

【检查】 应符合片剂项下有关的各项规定（附录Ⅰ Ｄ）。

华蟾素片

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